Possible role of nitric oxide in the pathogenesis of pulmonary hypertension in broilers: a synopsis

Abstract

Nitric oxide (NO) produced by vascular endothelial cells is an important determinant of the basal tone of small arteries and arterioles. Impaired endothelial NO production has been implicated in the pathophysiology of pulmonary hypertension in humans. Available data suggest that reduction of endothelial NO synthesis, with evidence of reduced endothelial NO synthase expression in pulmonary arterioles, is associated with increased pulmonary vasomotor tone and vascular remodelling in hypertensive broilers. Supplemental l-arginine, a precursor of NO, has been shown to induce flow-dependent pulmonary vasodilation, to prevent reduced endothelial NO synthase expression and to inhibit vascular remodelling in broilers with pulmonary hypertension. Nevertheless, its effect on pulmonary hypertension syndrome incidence is limited. It appears that impaired production of NO is a secondary rather than a causative factor in the pathogenesis of pulmonary hypertension in broilers.

Rôle éventuel de l'oxyde nitrique dans la pathogenèse de l'hypertension pulmonaire chez les poulets de chair: résumeé

L'oxyde nitrique (NO) produit par les cellules endothéliales vasculaires est un déterminant important de la tonicité basale des petites artères et des artérioles. La diminution de la production de NO endothélial a été impliquée dans la physiopathologie de l'hypertension pulmonaire (PH) chez l'homme. Les données disponibles suggèrent que la réduction de la synthèse de NO endothélial avec une mise en évidence de la réduction de l'expression de la synthase de NO endothélial (eNOS) dans les artérioles pulmonaires, est associée à une augmentation de la tonicité vasomotrice pulmonaire et à un remodelage vasculaire chez les poulets présentant une hypertension. Une supplémentation en L-arginine, un précurseur de NO, est connue pour induire une vasodilatation pulmonaire flux dépendant, pour prévenir la réduction de l'eNOS, et pour inhiber le remodelage vasculaire chez les poulets présentant une HP. Néanmoins, son effet sur l'incidence du syndrome d'hypertension pulmonaire (PHS) est limité. Il apparaît que la diminution de production de NO est plutôt un facteur secondaire qu'un facteur causal dans la pathogenèse de l'HP chez les poulets de chair.

Mögliche Bedeutung von Nitritoxid für die Pathogenese des pulmonalen Hochdrucks bei Broilern: Eine Übersicht

Das von Gefäßendothelzellen produzierte Nitritoxid (NO) ist eine wichtige Determinante für den Basistonus in kleinen Arterien und Arteriolen. Eine Beeinträchtigung der endothelialen NO-Produktion steht beim Menschen in Zusammenhang mit der Pathophysiologie des Lungenhochdrucks (PH). Verfügbare Daten über Broiler lassen vermuten, dass bei Broilern mit Lungenhochdruck ein Rückgang der endothelialen NO-Synthese, nachgewiesen mittels einer reduzierten endothelialen NO-Synthase (eNOS)-Exprimierung in pulmonalen Arteriolen, mit einem erhöhten pulmonalen vasomotorischen Tonus und vaskulärem Umbau assoziiert ist. Supplementierung mit L-Arginin, einem NO-Vorläufer, induzierte eine Durchfluss-abhängige pulmonale Vasodilatation, verhinderte eine Reduzierung der eNOS-Exprimierung und hemmte den vaskulären Umbau bei Broilern mit PH. Trotzdem ist der Einfluss von L-Arginin auf das Auftreten des pulmonalen Hochdrucksyndroms begrenzt. Es scheint, dass eine Verschlechterung der NO-Produktion eher ein sekundärer als ein kausativer Faktor in der Pathogenese des Lungenhochdrucks bei Broilern ist.

Posible papel del óxido nítrico en la patogenia de la hipertensión pulmonar en broilers: una sinopsis

El óxido nítrico (NO) producido por las células endoteliales vasculares es un determinante importante del tono basal de las arterias pequeñas y las arteriolas. Se ha implicado un desequilibrio de la producción de NO endotelial en la patofisiología de la hipertensión pulmonar (PH) en humanos. Los datos disponibles sugieren que la reducción de la síntesis de NO endotelial, con evidencias de una expresión reducida de la sintasa de NO endotelial (eNOS) en las arteriolas pulmonares, se asocia a un tono vasomotor pulmonar incrementado y a una remodelación vascular en broilers hipertensos. Se ha demostrado que el suplemento de L-arginina, un precursor del NO, induce una vasodilatación pulmonar dependiente de flujo, para prevenir la expresión reducida de eNOS y para inhibir la remodelación vascular en broilers con PH. Sin embargo su efecto en la incidencia del síndrome de hipertensión pulmonar (PHS) es limitado. Parece ser que el desequilibrio en la producción de NO es más bien secundario y no es un factor determinante en la patogenia del PH en broilers.

Acknowledgements

The financial support of the National Natural Science Foundation of China (Project No. 30571366) is gratefully acknowledged. The authors also apologize to any authors whose works were omitted from this review due to space limitations.