Pathology of experimental vitamin D deficiency rickets in growing chickens. I. Bone

Summary

Experiments were done to determine the characteristics and to study the development of avian rachitic lesions caused by vitamin D deficiency, and to investigate the cause of rickets which occurred in growing broiler chickens from 1974 to 1975 in Japan. Two kinds of vitamin D₃ deficient diets, and feed of the same formula as that in use during outbreaks of rickets, were fed to day‐old commercial broiler chicks until they were 7 weeks of age. Bones from the birds were examined for pathological changes at weekly intervals.

Pathological changes caused by the three experimental diets were identical in character though somewhat variable in degree. The main gross lesions were marked retardation of body growth, enlargement of the ends of the long bones, hypertrophy of the bones, widening of the epiphyseal plate, thickening of the cortical bone, softening of the bone, and enlargement of the parathyroid gland.

Histologically, changes at the epiphyseal plate started with widening of both proliferating and hypertrophic zones. After that, the latter became paramount, but this was soon replaced by osteoid trabeculae resulting from accelerated endochondral ossification. Finally, the epiphyseal plate consisted mostly of a conspicuously widened proliferating zone. In the metaphysis and diaphysis, abnormal endosteal and periosteal osteogenesis appeared in the fairly early stages. The porosity of the cortical bone with osteogenous tissue was due to dilatation of the canal systems and demineralisation on the walls of Haversian canals.

In brief, it was observed that lesions of vitamin D deficient rickets in growing chickens varied with time and that the entire bone including the cortical bone as well as the epiphyseal plate and metaphysis was involved. From the experimental results, it appeared that the rickets which occurred in Japanese commercial flocks was due to a vitamin D deficiency. The possibility that enlargement of the parathyroid gland, hyperparathyroidism, might play an important role in the development of this disease is discussed.

Resume

Des expériences ont été conduites dans le but de déterminer les caractéristiques et d'étudier l'évolution des lésions de rachitisme chez les oiseaux en relation avec une carence en vitamine D, ceci afin de rechercher la cause du rachitisme observé au Japon chez les poulets de chair entre 1974 et 1975.

Deux types de régimes carencés en vitamine D₃ et un aliment de la même composition que celui utilisé lors d'apparition des cas de rachitisme ont été distribués à des poussins de chair commerciaux jusqu'à la 7ème semaine d'âge. Les os de ces oiseaux ont été examinés hebdomadairement du point de vue des modifications pathologiques.

Les modifications pathologiques en relation avec les 3 régimes alimentaires ont été identiques bien que variables dans leur intensité. Les lésions macroscopiques principales, en plus du retard de croissance, ont concerné d'une part l'os, augmentation du volume des extrémités des os longs, hypertrophie de l'os, élargissement des cartilages épiphysaires, épaississement de la partie corticale, ramollissement de l'os, d'autre part la glande para‐thyroïde qui était hypertrophiée.

Du point de vue histologique les modifications au niveau du cartilage de croissance ont débuté par un élargissement à la fois des zones de prolifération et d'hypertrophie. Ensuite, les modifications de cette dernière zone sont devenues prééminentes et elle a été bientôt remplacée par des trabécules ostéoïdes résultant d'un processus accéléré d'ossification endochondrale.

Finalement la zone d'ossification était constituée principalement d'une zone de cartilage prolifératif remarquablement agrandie. Au niveau des métaphyses et diaphyses une ostéogénèse endostale et périostale anormale était apparue précocement. La porosité de la partie corticale de l'os était due à la dilatation des canaux et à une déminéralisation des parois des canaux harversiens.

En résumé, il a été observé que les lésions dues à une déficience en vitamine D responsable du rachitisme chez des poulets en croissance, évoluaient dans le temps et que la totalité de l'os incluant la partie corticale aussi bien que les épiphyses ou les métaphyses était atteinte. A partir de ces résultats expérimentaux, il apparait que le rachitisme observé au Japon dans les troupeaux commerciaux était dÛ à une carence en vitamine D. La possibilité que l'hypertrophie de la glande parathyroïde et l'hyperparathyroïdisme jouent un rôle important dans le développement de la maladie est discuté.

Zusammenfassung

Es wurden Versuche durchgeführt, um die charakteristischen pathologischen Veränderungen der aviären Vitamin D₃‐Mängel‐Rachitis und deren Entwicklung festzustellen. Außerdem sollte die Ursache der Rachitis, die 1974–1975 in Japan bei wachsenden Broilern aufgetreten war, ermittelt werden. Zwei verschiedene Vitamin D₃ Mangel‐Futter und Futter von derselben Zusammensetzung, wie es bei den Rachitisfällen verwendet worden war, wurden an 1 Tag alte kommerzielle Broilerküken bis zur 7. Lebenswoche verfüttert. Die Knochen der Küken wurden in wöchentlichen Abständen auf pathologische Merkmale untersucht. Die durch die 3 Versuchsfutter ausgelösten pathologischen Veränderungen waren in ihrer Art identisch, wenn auch verschieden‐gradig ausgeprägt. Die wesentlichen pathologischen Vorgänge waren: Verzögerung des Körperwachstums, Verbreiterung der Enden langer Röhrenknochen, Hypertrophie der Knochen, Verbreiterung der Epiphysenknorpel, Verdickung der kortikalen Knochen, herabgesetzte Härte der Knochen und Vergrößerung der Parathyreoidea.

Histologisch begannen die Veränderungen der Epiphysenknorpel mit einer Verbreiterung sowohl der proliferativen wie der hypertrophen Zonen. Später dominierten die letzteren, wurden aber bald durch osteoide Trabekel ersetzt, die als Folge der beschleunigten endochondralen Ossifikation entstanden sind. Schließlich bestanden die Epiphysenknorpel fast nur aus einer sehr breiten Proliferationsschicht. In ziemlich frühen Stadien zeigte sich auch eine abnorme endostale und periostale Osteogenese in Meta‐physe und Diaphyse. Die Porosität des cortikalen Knochens aus osteogenem Gewebe entstand durch Erweiterung des Kanalsystems und Demineralisation am Rande der Haver'schen Kanälchen.

Kurz gesagt veränderten sich die bei Vitamin D‐Mangel‐Rachitis der wachsenden Küken beobachteten Laesionen während des Versuchsablaufes und der ganze Knochen einschließlich der Corticalis, des Epiphysenknorpels und der Metaphysen ist an dem Prozeß beteiligt. Aus den Versuchsergebnissen geht hervor, daß die in Japan in kommerziellen Herden aufgetretene Rachitis auf einen Vitamin D‐Mangel zurückzuführen ist. Die Möglichkeit, ob die Vergrößerung der Parathyreoidea, also ein Hyperparathyroidismus, eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielen könnte, wird diskutiert.