The sequence of pathological events in deep pectoral myopathy of broilers

Summary

The morphological changes in deep pectoral myopathy of broilers have been studied by light‐ and electron‐microscopy and histochemistry from 15 min to 15 months after its experimental induction. Oedema, mild alterations in some organelles and loss of glycogen were present throughout the supracoracoid muscle within 15 min but its anterior region quickly returned to normal. After 1 hour there were ultrastructural indications of the onset of permanent damage to the muscle and its associated vas‐culature and by 24 hours there was histologjcal and ultrastructural evidence of ischaemic necrosis and glucan phosphorylase and myosin adenosine triphosphatase were reduced. By 3 days phagocytosis was established at the edge of the ischaemic, necrotic muscle and by 9 days there was capsule formation and active muscle regeneration in this location. Grossly the muscle now had the green periphery and pink interior characteristic of the naturally‐occurring myopathy and it subsequently became of drier consistency. At the 3rd week atrophic muscle fibres were seen in the caudal region and by the 6th week this part had become an attenuated band of fibro‐adipose tissue containing sparse groups of atrophic muscle fibres. There were morphological indications of reduced numbers of nerve fibres in this region.

By the 6th month the atrophic region was unchanged and phagocytosis and overall regeneration had become quiescent. Thus, although regeneration was initially active, the extensive destruction in experimental myopathy was never completely replaced by new muscle.

Resume

Les changements morphologiques intervenant dans la myopathie du muscle pectoral profond ont été étudiés en microscopie optique et électronique ainsi qu'en histochimie, de 15 minutes à 15 mois après induction expérimentale de la maladie. Un oedème, de légères altérations dans quelques organelles et une perte de glycogène ont été observés dans tout le muscle supracoracoïde en moins de 15 minutes, mais un retour à la normale est intervenu rapidement dans la région antérieure du muscle. Après 1 heure, il y avait trace ultrastructurale de l'atteinte irréversible du muscle et de sa vascularisation; après 24 heures, il y avait preuve histologique et ultrastructurale d'une nécrose ischémique et d'une réduction de la glucane phosphorylase et de la myosine adenosine triphospha‐tase. Après 3 jours, le processus de phagocytose était établi à l'endroit du muscle ischémique et nécrotique et après 9 jours il y avait formation d'une capsule et regénération active du muscle dans cette région. Macroscopiquement le muscle se présentait à ce stade avec les couleurs caractéristiques de la myopathie naturelle, verdâtre à sa périphérie et rose à l'intérieur et sa consistance devenait plus sèche. A la troisième semaine, une atrophie des fibres musculaires était observée dans la partie caudale et à la sixième semaine, cette région était devenue une mince bande de tissu fibro‐adipeux, contenant des groupes épars de fibres musculaires atrophiées. Il y avait également réduction du nombre de fibres nerveuses dans cette région.

Le sixième mois, la partie atrophiée était inchangée et la phagocytose ainsi que le processus de regénération étaient interrompus. Aussi, bien que la regénération avait été initialement active, il n'y a pas eu remplacement complet du muscle après la destruction progressive intervenue lors de l'évolution de la myopathie expérimentale.

Zusammenfassung

Die morphologischen Veränderungen bei der tiefen Brustmuskelmyopathie der Broiler wurden nach experimenteller Erzeugung im Licht‐ und Elektronenmikroskop sowie histochemisch in Zeitabständen von 15 Minuten bis zu 15 Monaten untersucht. Innerhalb von 15 Minuten waren Oedem, leichte Veränderungen einiger Zellorganellen und Verlust von Glycogen im gesamten M. supracoideus nachweisbar; doch normalisierte sich das vordere Gebiet schnell wieder. Nach einer Stunde lagen ultrastrukturelle Anzeichen des Beginnes einer permanenten Schädigung des Muskels u. seines Gefäßsystems vor. Nach 24 Stunden bestanden histologische u. ultrastrukturelle Zeichen einer ischaemischen Nekrose. Die Glucanphosphorylase‐ und Myosinadenosintriphos‐phatase‐Aktivitäten waren reduziert. Drei Tage später war die Phagozytose am Rand des ischaemischen, nekrotischen Muskel eingeleitet und nach neun Tagen erfolgte an dieser Stelle eine Kapselbildung und eine aktive Muskelregeneration. Makroskopisch zeigte nun der Muskel eine grüne Peripherie und ein rosarotes Inneres, wie es für die natürlich vorkommende Myopathie typisch ist und wurde in der Folge immer trockener.

Ab der 3. Woche wurden atrophische Muskelfasern im kaudalen Teil beobachtet und ab der 6. Woche war dieser Teil in ein dünnes Band aus fibroadipösem Gewebe mit spärlichen Teilen atrophischer Muskelfasern umgewandelt. Es gab morphologische Hinweise für eine Reduktion der Nervenfaseranzahl in diesem Gebiet.

Im 6. Monat blieb das atrophische Gebiet unverändert und Phagozytose und Regeneration waren generell zum Stillstand gekommen. Obwohl die Regeneration zu Beginn sofort aktiv einsetzte, ist bei der experimentellen Myopathie der extensive Gewebeuntergang bis zum Ende des Krankheitsprozesses niemals komplett durch neue Muskeln ersetzt wurde.