Infectious stunting syndrome of chickens in Great Britain: Field and experimental studies

Summary

Field cases of infectious stunting syndrome, and experimental cases produced by inoculating 1‐day‐old chicks with intestinal homogenates obtained from field cases, were studied. In the intestines of stunted 4‐ to 6‐day‐old chickens there was degeneration and necrosis of enterocytes in the crypts of Lieberkühn and an infiltration of macrophages and lymphocytes into the lamina propria. Some crypts were distended with necrotic and degenerating cells, including heterophils, and there was hypertrophy of enterocytes in the crypts and zones of maturation. The proximal jejunum was more severely affected than other sections of the small intestine, and up to 25% of the crypts were involved. Cold stress increased the severity and extent of these intestinal lesions at 5 days of age.

In chickens more than 8 days of age there were a few cystic crypts lined by cuboidal to squamous epithelium, and an apparent loss of crypts. Necrosis and degeneration of epithelial cells lining pancreatric ducts and ductules were observed in 9% of field cases aged 4 to 6 days and 2% of experimentally infected chickens at 5 days of age. Pancreatic degeneration was noted in 35% of field cases aged more than 13 days of age, but in only 0.75% of experimentally infected cases at 14 days of age.

Five‐day‐old experimentally infected broiler chickens had a greater intestinal length per unit live‐weight than controls, and they also had a greater intestinal weight per unit length. In field cases, the greatest intestinal length per unit live‐weight was in severely stunted chickens with pancreatic degeneration. Osteodystrophy was a frequent, but not consistent, feature in poorly grown birds in many broiler flocks over 2 weeks of age which had infectious stunting syndrome, but it was not prominent in experimental cases.

Resume

Des cas de syndrome de dépérissement infectieux observés sur le terrain ont été étudiés ainsi que leur reproduction expérimentale par inoculation de poussins d'un jour à l'aide de contenus intestinaux homogénéisés. Dans l'intestin des poulets atteints âgés de quatre à six jours, a été observée un phénomène de dégénérescence et de nécrose des entérocytes dans les cryptes de Lieberkühn et une infiltration des macrophages et des lymphocytes dans la lamina propria. Quelques cryptes étaient distendues avec présence de cellules nécrosées et dégénérées, incluant des hétérophiles, et également hypertrophie des entérocytes dans les cryptes et les zones de maturation. La partie proximale du jéjunum a été plus sévèrement affectée que les autres, plus de 25% des cryptes étant touchés. Les stress liés au froid augmentaient l'intensité des lésions intestinales à l'âge de cinq jours. Chez les poulets âgés de plus de huit jours, étaient observées quelques cryptes cystiques bordées par un épithélium cuboïdal à squameux et une apparente perte de cryptes. Une nécrose et une dégénérescence des cellules bordant les canaux pancréatiques ont été observées dans 9% des cas du terrain jusqu'à l'âge de quatre à six jours et chez 2% des poulets infectés expérimentalement à l'âge de cinq jours. La dégénérescence pancréatique a concerné 35% des cas du terrain sur des sujets âgés de plus de 13 jours, mais seuls 0.75% des poulets infectés ont présenté cette dégénérescence à 14 jours d'âge.

Les poulets infectés expérimentalement présentaient, à l'âge de cinq jours, une longueur de l'intestin rapportée au poids du corps plus grande que les témoins et le poids de l'intestin était également supérieur par unité de longueur. Dans les cas terrain, la longueur intestinale la plus importante rapportée au poids du corps concernait les poulets sévèrement atteints de syndrome de dépérissement avec dégénérescence pancréatique. L'ostéodystrophie était une caractéristique fréquente mais non majeure chez les poulets à faible croissance dans de nombreux troupeaux âgés de plus de deux semaines qui présentaient le syndrome de dépérissement; cette dystrophie était peu marquée dans les cas expérimentaux.

Zusammenfassung

Es wurden Feldfälle und experimentelle durch Inokulation von Eintagsküken mit Intestinumhomogenaten aus Feldfällen erzeugte Krankheiten untersucht. Im Intestinum von kümmernden vier bis eschs Tage alten Küken wurde eine Degeneration und Nekrose der Enterozyten in den Lieberkühn'schen Krypten und eine Infiltration mit Makrophagen und Lymphozyten in der Lamina propria festgestellt. Einige Krypten waren durch degenerierte und nekrotische Zellen und Heterophile erweitert. Es bestand in den Krypten und Reifungszonen eine Hypertrophie der Enterozyten. Das proximale Jejunum war stärker betroffen als andere Dünndarmsabschnitte. Bis zu 25% der Krypten waren in den Krankheitsprozess einbezogen. Kältestreß im Alter von 5 Tagen verstärkte Schwere und Ausmaß dieser Darmveränderungen. Waren die Küken älter als 8 Tage, so waren einige zystösen Krypten von einem kubischen oder Plattenepithel ausgekleidet. Krypten gingen verloren. Bei 9% der Feldfälle im Alter von 4 bis 6 Tagen und bei 2% der experimentell infizierten Küken im Alter von 5 Tagen wurde eine Degeneration und Nekrose der die Pankreasducti und ‐duetuli auskleidenden Epithelzellen beobachtet. Eine Pankreas‐degeneration wurde bei 35% der Feldfälle im Alter von mehr als 13 Tagen beobachtet, aber bei nur 0.75% der experimentell infizierten Tiere im Alter von 14 Tagen.

5 Tage alte experimentell infizierte Broiler besaßen eine größere Dannlänge pro Lebengewichteinheit als die Kontrollen. Sie hatten auch ein größeres Darmgewicht pro Längeneinheit. Bei den Feldfällen wurde die größte Darmlänge pro Einheit Lebendgewicht bei schwer kümmerden Küken mit Pankreasdegeneration festgestellt. Osteodystrophie war eine häufige, aber nicht konstante Eigenschaft bei schlecht gewachsenen Tieren in vielen über 2 Wochen alten Broilerherden, die an Infektiösem Stunting‐Syndrom litten. Bei experimentellen Fällen war sie jedoch nicht auffallend.

Resumen

Se estudió el síndrome de malabsorción infeccioso en procesos espontáneos y experimentales inoculando en este último caso a pollitos de 1 día de edad homogeinizados intestinales obtenidos de casos de campo. En los intestinos de los animales de 4 a 6 días de edad habia una degeneración y necrosis de los enterocitos de las criptas de Lieberkuhn y una infiltración de macrófagos y linfocitos en la lámina propria. Algunas criptas se encontraban distendidas con células degeneradas y necróticas, incluyendo heterófilos, y había una hipertrofia de enterocitos en las criptas y en las áreas de maduración. El yeyuno proximal se encontraba más intensamente afectado que otras porciones del intestino delgado, hallándose afectadas hasta el 25% de las criptas. El estrés por el frío aumentó la gravedad y extensión de las lesiones intestinales a los 5 días de edad. En los pollos de más de ocho días de edad había unas pocas criptas quisticas limitadas por un epitelio cuboidal o escamoso y una pérdida aparente de criptas. Se observó una necrosis y degeneración de las células epiteliales que limitaban los conductos y los conductillos pancreáticos en el 9% de los casos espontáneos entre los 4 y 6 días de edad y en el 2% de los pollos infectados experimentalmente, a los 5 días de edad. Se observó una degeneración pancreática en el 35% de los casos espontáneos en aves de más de 13 días de edad pero sólo en el 0.75% de los casos infectados experimentalmente a los 14 días de edad.

Los pollos broiler infectados experimentalmente a los 5 días de edad presentaban una longitud mayor del intestino por unidad de peso vivo que los controles, teniendo también un peso intestinal superior por unidad de longitud. En los casos de campo, la mayor longitud del intestino por unidad de peso vivo ocurrió en los pollos con un desarrollo menor y degeneración pancreática. Una característica frecuente, aunque no consistente, fue la presencia de osteodistrofia, característica en las aves con un desarrollo escaso de muchos grupos de broiler de más de 2 semanas de edad que habían presentado un síndrome de malabsorción, no siendo evidente en los casos experimentales.