Clostridium perfringens necrotizing enteritis of the fowl: A light microscopic, immunohistochemical and ultrastructural study of spontaneous disease

Summary

Moderate lesions of spontaneous necrotic enteritis were investigated by light microscopy, immunoperoxidase staining, and electron microscopy. Concurrent cocci‐dial infection was detected in the intestinal mucosa of the majority of diseased birds. Electron microscopy of intestinal epithelium revealed vesiculation and blebbing of the luminal cell membrane, as well as degenerative changes of cytoplasmic or‐ganelles. Using immunoperoxidase staining, Clostridium perfringens was identified and shown to constitute the majority of organisms in necrotic tissues, whereas bacteria were never seen in viable tissue. Thus, Clostridium perfringens always appeared to be present in the lesions and to act locally, causing a coagulative type of necrosis. The observed vesiculation of epithelial cell membranes indicates that the hydrolysis of membrane components by bacterial toxins could be important in the pathogenesis of necrotic enteritis.

Resume

Des lésions modérées d'entérite nécrotique spontanée ont été étudiées en microscopie optique, coloration à l'immunopéroxidase et microscopie électronique. Une infection coccidienne intercurrente a été décelée dans la muqueuse intestinale de la majorité des oiseaux malades. L'examen en microscopie électronique de l'épithélium intestinal a révélé une vésiculation et pustulation de la membrane cellulaire luminale, de même que des modifications dégénératives des organlles cytoplasmiques. A l'aide de la coloration à l'immunopéroxidase, Clostridium perfringens a été identifé et constituait la majorité des organismes dans les tissus vivants. En co.nséquence, Clostridium perfringens est toujours apparu être présent dans les lésions et agir localement en causant un type de coagulation nécrotique. La vésiculation observée des membranes des cellules épithéliales indique que l'hydrolyse des composants de la membrane par les toxines bactériennes pourrait jouer un rôle important dans la pathogénie de l'entérite nécrotique.

Zusammenfassung

Mittelgradige Läsionen einer spontanen nekrotischen Enteritis wurden mittels Lichtmikroskopie, Immunoperoxidasefärbung und Elektronenmikrospie untersucht. Bei der Mehrzahl der Hühner wurde in der Darmschleimhaut eine gleichzeitige Kokzidieninfektion festgestellt. Die Elektronenmikroskopie von Darmepithel zeigte sowohl eine Vesikulation der luminalen Zellmembran als auch degenerative Veränderungen von zytoplasmatischen Organellen. Durch Immunoperoxidasefärbung wurde Clostridium perfringens nachgewiesen und gezeigt, daß dieser Erreger die Mehrzahl der Keime in nekrotischen Geweben ausmachte, während in lebendem Gewebe niemals Bakterien gesehen wurden. Clostridium perfringens schien also stets in den Läsionen vorhanden zu sein und lokal zu wirken und dabei eine Koagulationsnekrose zu verursachen. Die beobachtete Vesikulation von Epithelzellmembranen zeigt, daß die Hydrolyse von Membranbestandteilen durch Bakterientoxine bei der Pathogenese der nekrotischen Enteritis wesentlich sein könnte.

Resumen

Se estudiaron las lesiones moderadas de enteritis necrótica mediante de microscopía óptica, inmunoperoxidasa y microscopía electrónica. La mayoría de las aves enfermas tenían una infección concurrente por coccidios. La microscopía electrónica reveló vesiculación de la membrana citoplasmática de la superficie luminal del epitelio intestinal así como cambios degenerativos en las organelas citoplásmicas. Mediante inmunoperoxidasa se identificó Clostridium perfringens y se comprobó que éste constituía la mayoría de los organismos encontrados en los tejidos necrótícos mientras que nunca se observaron bacterias en el tejido viable. Así pues, Clostridium perfringens pareció estar siempre presente en las lesiones actuando localmente y produciendo necrosis coagulativa. La vesiculación observada en la membrana plasmática de las células epiteliales indicó que la hidrólisis de los componentes de las membranas por las toxinas bacterianas podría ser un factor importante en la patogenia de la enteritis necrótica.