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Abstract
Diseases caused by pathogens are one of the most important stress factors that affect crop yield and quality and plants have evolved a complex network of responses to infection. Tomato UV-damaged DNA-binding protein-1 (DDB1) has been implicated in playing a role in resistance against Agrobacterium infection. However, the effect of DDB1 protein on plant disease resistance is still largely unknown. Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000 (Pst DC3000) is an important pathogen of tomato and has been used as a model for testing disease susceptibility. In this work, we compared the sensitivity to Pst DC3000 among wild-type seedlings AC+, DDB1-deficient mutants (hp1) and DDB1 over-expression (DDB1-OE) seedlings. Results showed that the hp1 mutant is more susceptible to Pst DC3000, whereas the resistance was increased in the DDB1-OE seedlings. Hydrogen peroxide, the key component of the plant defence response and the corresponding cell death phenotype were compromised in the hp1 mutant and enhanced in the DDB1-OE plants. Consistent with that, salicylic acid production and PR1a1 gene expression were positively regulated by the DDB1 gene upon infection with Pst DC3000 at 24 h after inoculation. Other pathogenesis-related genes (Gras2, Lrr22, Pti5, Wrky28 and mitogen-activated protein kinase 3) were also induced in the DDB1-OE plants but compromised to different degrees in the hp1 mutant. Overall, this study suggests that DDB1 plays a regulatory role in tomato defence responses likely through modulating SA-associated signalling pathways.
Résumé
Les maladies causées par des agents pathogènes sont un des plus importants facteurs de stress qui influencent le rendement et la qualité des cultures, et les plantes ont développé un réseau complexe de réactions à l’infection. La protéine-1 liée à l’ADN (DDB1) de la tomate, endommagé par le rayonnement UV, a joué un rôle dans la résistance à l’infection causée par Agrobacterium. Toutefois, l’effet de la protéine DDB1 sur la résistance de la plante à la maladie est largement inconnu. Pseudomonas syringae pv. tomate DC3000 (Pst DC3000) est un agent pathogène important de la tomate et il a été utilisé comme modèle afin de tester la susceptibilité aux maladies. Dans cette étude, nous avons comparé la sensibilité à Pst DC3000 de plantules sauvages AC+, de mutants déficients en DDB1 (hp1) et de plantules affichant une surexpression de la DDB1 (DDB1-OE). Les résultats ont montré que le mutant hp1 est plus réceptif à l’égard de Pst DC3000, tandis que, chez les plantules DDB1-OE, la résistance était accrue. Le peroxyde d’hydrogène, le composant clé du mécanisme de défense de la plante, et le phénotype de mort cellulaire correspondant ont été compromis chez le mutant hp1 et accrus chez les plantules DDB1-OE. En concordance à cela, la production d’acide salicylique et l’expression du gène PR1a1 ont été positivement régulées par le gène de la DDB1 lors de l’infection causée par Pst DC3000, 24 heures après l’inoculation. D’autres gènes liés à la pathogenèse (Gras2, Lrr22, Pti5, Wrky28 et protéine kinase 3 activée par des agents mitogènes) ont aussi été induits dans les plantules DDB1-OE, mais compromis à différents degrés chez les mutants hp1. En général, cette étude suggère que la DDB1 joue un rôle de régulation dans les mécanismes de défense de la tomate, probablement en modulant les voies de signalisation associées à l’acide salicylique.
Acknowledgements
We thank Dr Emma Tacken from Edanz Group (www.edanzediting.com/ac) for editing a draft of this manuscript.