Publication Cover
Acta Clinica Belgica
International Journal of Clinical and Laboratory Medicine
Volume 30, 1975 - Issue 3
2
Views
3
CrossRef citations to date
0
Altmetric
Original Article

Enhanced Platelet Aggregation As A Risk Factor For Vascular Disease And Its Thromboembolic Complications

Pages 195-203 | Published online: 21 May 2016
 

Summary

A number of platelet function tests (retention tests, electrophoretic platelet mobility, platelet turnover, induced and spontaneous aggregation) have been used to confirm the role of enhanced thrombocyte adhesiveness or aggregation as risk factors for progressive atherosclerosis and its complications, with conflicting results. «Spontaneous» platelet aggregation using PAT I has been studied in a great number of healthy persons and in patients with a wide variety of internal diseases, especially vascular and thrombo-embolic disease over the past years. The incidence of enhanced platelet aggregation in healthy subjects is increasing with age. In diabetes mellitus the incidence of enhanced platelet aggregation was greater than in age matched controls, and there was another 10% increase in diabetes of more than five years’ duration. This finding is in good correlation with the progression of diabetic angiopathy with the duration of the underlying disease. A very high incidence of enhanced platelet aggregation and only rare cases with normal (=missing) aggregation were observed in patients prior to thromboembolic disease like myocardial infarction and arterial or venous thrombosis.

Studies with a recently developed aggregometer revealed the importance of time dependant changes of platelet morphology (primary shape changes) upon the shape of aggregation curves in spontaneous aggregation (PAT III) and ADP-, collagen- or epinephrine-induced aggregation. If the various aggregation tests are being performed at the right time after blood sampling, they will yield very similar results.

Résumé

Plusieurs tests de la fonction plaquettaire (tests de rétention, mobilité des plaquettes à l’électrophorèse, énumération des plaquettes, agrégation induite ou spontanée) ont été utilisés pour préciser le rôle de l’adhérence ou de l’agrégation thrombocytaire augmentée comme facteurs provocant l’artériosclérose progressive et ses complications; les résultats en sont contradictoires. Nous avons étudié l’agrégation «spontanée» des plaquettes par action du PAT I sur un grand nombre de personnes bien portantes et sur des patients souffrant d’une grande variété de maladies internes et plus particulièrement de maladies vasculaires et thrombo-emboliques. L’incidence de l’agrégation plaquettaire augmentée croit avec l’âge. Elle est plus élevée dans les diabètes «mellitus» que dans les contrôles du même âge, et de 10 % plus élevée dans les diabètes durant depuis plus de 5 ans. Cette découverte concorde bien avec la progression de l’angiopathie diabétique en fonction de la durée de la maladie sous-jacente. Une incidence très élevée et quelques rares cas d’agrégation normale (c.à.d. inexistante) ont été observés sur des patients ayant souffert antérieurement de maladies thrombo-emboliques comme l’infarctus du myocarde et la thrombose artérielle ou veineuse. Les études effectuées avec la technique récente de l’agrégomètre révèlent l’importance de l’influence des changements de la morphologie des plaquettes dus au temps (principaux changements de forme) sur la forme des courbes d’agrégation dans l’agrégation spontanée (PAT III) et dans l’agrégation induite par l’ADP, le collagène ou l’épinéphrine. Si les différents tests d’agrégation avaient été effectués au moment correct après la prise de sang, ils auraient donnés des résultats très semblables.

Samenvatting

Een aantal thrombocytenfunctietesten (retentietesten, electroforetische bloedplaatjesmobiliteit, plaatjesoverleving, geïnduceerde en spontane aggregatie) werden – met tegenstrijdige resultaten – aangewend om de rol van verhoogde thrombocytenadhesiviteit of aggregatie als risicofactor voor progressieve atherosclerose en zijn verwikkelingen, te bevestigen. In de loop van voorgaande jaren werd de „spontane” bloedplaatsjesaggregatie, gebruik makend van de PAT I, bestudeerd bij een groot aantal gezonde personen en bij patiënten met een brede waaier van interne aandoeningen, inzonderheid vasculaire en thrombo-embolische pathologie. De incidence van verhoogde bloedplaatjesaggregatie bij gezonde subjecten neemt toe met de leeftijd. Bij diabetes mellitus was de incidentie van verhoogde bloedplaatjesaggregatie groter dan bij controles van vergelijkbare leeftijd, en er was nog een 10% toename wanneer de diabetes reeds meer dan vijf jaar duurde. Deze bevinding is in goede correlatie met de diabetiche angiopathie voortschrijdende met de duur van de onderliggende ziekte. Een zeer hoge incidentie van toegenomen thrombocytenaggregatie en slechts zeldzame gevallen met normale (= ontbrekende) aggregatie werden waargenomen bij patiënten vóór een thrombo-embolische aandoening zoals myocardinfarct en arteriële of veneuse thrombose.

Studies met een recent ontwikkelde aggregometer toonden het belang van tijd afhankelijke veranderingen in bloedplaatjesmorfologie (hoofdzakelijk vormveranderingen) op de vorm van de aggregatiecurven bij spontane aggregatie (PAT III) en ADP-, collageen- of epinefrine-geïnduceerde aggregatie. Wanneer de verschillende aggregatietesten uitgevoerd worden op het goede ogenblik na de bloedname, zullen zij zeer vergelijkbare resultaten opleveren.

Reprints and Corporate Permissions

Please note: Selecting permissions does not provide access to the full text of the article, please see our help page How do I view content?

To request a reprint or corporate permissions for this article, please click on the relevant link below:

Academic Permissions

Please note: Selecting permissions does not provide access to the full text of the article, please see our help page How do I view content?

Obtain permissions instantly via Rightslink by clicking on the button below:

If you are unable to obtain permissions via Rightslink, please complete and submit this Permissions form. For more information, please visit our Permissions help page.