Die Hemmung Von Leukozyten — Und Gewebskathepsinen Durch Den Inhibitor Des Flimmerepithels Und Das Alpha-1–Antitrypsin Des Serums

Abstract

Proteasen aus zerfallenen Leukozyten zerstören körpereigenes Eiweiß, wenn sie nicht durch das alpha_l-Antitrypsin des Serums gehemmt werden. Das Flimmerepithel produziert einen niedermolekularen, säurestabilen Proteaseninhibitor (n.m.I.), der eine ausreichend antiproteolytische Konzentration imNasen-und Bronchialsekret aufrecht erhält. Bei akuten und chronischen Infektionen ist diese Inhibitorkonzentration erniedrigt, bei der Ozaena aufgehoben. Leukozytäre Proteasen zeigen zwei verschiedene Wirkungen: (1) die Destruktion von Basalmembranen und (2) die Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems, das die Kardinalsymptome der Entzündung auslöst. Die Isolierung von Proteasen aus Eiter ergibt 5 aktive Komponenten, wobei die Fraktion mit der Hauptaktivität durch den n.m.I. voll hemmbar ist. Die SimultanImmunelektrophorese des Serums bei schweren eitrigen Nebenhöhleninfektionen zeigt hinter dem alpha₁- Antitrypsin-peak einen zweiten peak, der den Proteasen-alpha₁-Antitrypsin-Komplex darstellt.