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Original Article

Effects of Noise, Hypothermia and Barbiturate on Cochlear Electrical Activity

Pages 44-56 | Published online: 07 Jul 2009
 

Abstract

Pentobarbital has been reported as both increasing and decreasing the effects of noise trauma on the inner ear. In the C57BL/6 laboratory mouse, the effects depend upon which electrical events are measured and whether or not the hypothermic effects of pentobarbital are counteracted. Pentobarbital-induced hypothermia per se increased the latency of both the high-intensity-threshold, short-latency (H) and low-intensity-threshold, long-latency (L) waves by approximately 60 μs per °C decrease, had no significant effect on H-wave amplitude, but caused a severe reduction of the L-wave amplitude. As little as 1 min of 120 dB SPL high-frequency noise can temporarily reduce the cochlear microphonic (CM) amplitude, abolish the H and reduce the amplitude of the L waves of the click-evoked, volume-conducted gross auditory nerve action potential (AP). 1 week later, CMs were more depressed in subjects which had been anesthetized during 5 min noise exposure, regardless of body temperature during the exposure. The long-term decrement of the L-wave amplitude did not consistently differ as a function of anesthetic state or body temperature at exposure. However, hypothermia protected from, while barbiturate increased the effects of noise stress on the H wave. It was hypothesized that metabolic factors differentially affect the various electrical generators in the inner ear.

Certains travaux ont montré que le pentobarbital peut aussi bien faire croître que décroitre les effets des traumatismes sonores sur l'oreille interne. Dans nos expérimentations sur la souris de laboratoire C57BL/6, les deux effets peuvent être remarqués; ils dependent d'une part des événements électriques mesurés, et d'autre part, de l'effacement ou non des effets hypothermiques du pentobarbital. L'hypothermie produite par le pentobarbital per se, accroît les latences des ondes L (seuil à basse intensité, latence longue) et H (seuil à haute intensité, latence courte), d'environ 60 μs/°C de refroidissement. L'hypothermie n'a pas d'effet significatif sur l'amplitude de l'onde H, mais cause une nette réduction de l'amplitude de l'onde L. II suffit d'une minute de bruit à 120 dB SPL et à haute fréquence pour que d'une part l'amplitude du microphonique cochléaire (CM) soit temporairement réduite, et que d'autre part, les ondes H soient abolies et l'amplitude des ondes L réduite, les ondes H et L observées par conduction volumique et en réponse à des clics étant celles du potentiel d'action global (AP). 1 semaine plus tard, les amplitudes des microphoniques cochléaires sont plus réduites chez les sujets qui avaient été anesthésiés pendant une exposition à 5 min de bruit, quelle qu'ait ete leur température. La décroissance à long terme de l'amplitude de l'onde L ne diffère pas de manière significative en fonction de l'anesthésie ou de la température du corps pendant l'exposition. Toutefois, l'hypothermie protège des effets du stress sonore sur l'onde H, alors que le barbiturique accroit ces effets. Nous émettons l'hypothèse que des facteurs métaboliques agissent d'une manière differentielle sur les divers générateurs électriques au niveau de l'oreille interne.

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