Progress towards eradication of lymphoid leukosis viruses ‐ A review

Summary

More than 20 years have now elapsed since technology was developed for producing chickens free of infection with exogenous lymphoid leukosis virus (LLV). However, it is only in recent years that commercial poultry breeders have initiated programmes to reduce the prevalence of infection in their stocks. This review considers advances that make large scale eradication feasible, even though methods for detecting infection and thus breaking the cycle of virus transmission are not completely effective.

Congenital transmission of LLV occurs before eggs are incubated. Although chickens infected in this manner shed virus throughout their lives in faeces, saliva and remnants of cornified cells from skin, horizontal spread is slow. Nevertheless, horizontal transmission is important since it frequently results in persistent low level infections that are difficult to detect. Since horizontally infected dams are often erratic in congenitally transmitting virus, the prevalence of hens in a flock that have the potential for congenital transmission may be markedly higher than the actual rate of such transmission.

Naturally infected chickens may have generalised infections, but even in these there are localised sites within certain organs that are prone to production of complete virus particles. While LLVs are usually considered avirulent at the cellular level, myocardial cells from some adult chickens may contain intracytoplasmic viral matrix inclusion bodies that are accompanied by swelling of these cells. Myocardial lesions may be one of many factors that contribute to reduced egg and meat production associated with subclinical LLV infections.

While the enzyme‐linked immunosorbent assay for group specific viral antigen in egg albumen appears to be the most efficient method for detecting dams that congenitally transmit virus, no combination of test procedures has proven 100% effective in identifying infected chickens. Rearing newly‐hatched chickens in small isolated groups for 6 to 8 weeks would allow infection to spread among those in direct contact and this should facilitate identification of infected groups.

Management practices applied by the poultry industry to maintain flocks free of mycoplasmas and other pathogens should be adequate for the control of LLV.

Resume

Plus de 20 ans se sont écoulés depuis qu'une technique a été mise au point pour produire des poulets indemnes d'infection par le virus exogène de la leucose lymphoïde (LLV). Cependant, c'est seulement au cours des dernières années que les sélectionneurs ont élaboré un programme destiné à réduire le taux d'infection de leurs troupeaux. Cette revue rend compte des progrès qui ont été réalisés pour l'éradication du virus sur une grande échelle bien que les méthodes mises en oeuvre pour détecter l'infection et par conséquent pour rompre le cycle de la transmission du virus ne soient pas totalement efficaces.

La transmission congénitale du LLV débute avant que les oeufs soient incubés. Bien que les poulets infectés de cette manière diffusent le virus pendant toute leur vie par l'intermédiaire des fécès, de la salive et des cellules desquamées de la peau, la transmission horizontale est lente. Cependant, cette transmission horizontale s'avère importante dans la mesure o[ugrave] est entretenu un faible niveau d'infection difficile à déceler. Bien que les poules infectées horizontalement ne soient pas souvent impliquées dans la transmission verticale, la prédominance dans un troupeau de telles poules qui ont la possibilité d'infecter leur descendance peut être plus grande que le risque d'une telle transmission.

Des poulets naturellement infectés peuvent présenter une infection généralisée mais même chez ces derniers, il existe une localisation du virus à certains organes qui sont capables de produire des particules virales complètes. Alors que les LLVs sont généralement considérés comme avirulents au niveau cellulaire, des cellules myocardites de quelques poulets adultes peuvent contenir des corps d'inclusion de matrice virale intra‐cytoplasmique qui sont accompagnés d'un gonflement de ces cellules. Ces lésions de myocardite peuvent être l'un des nombreux facteurs qui contribuent à réduire la production d'oeufs ou de viande lors d'infection subclinique par le virus de la leucose lymphoïde.

Zusammenfassung

Seit der Entwicklung einer Technologie für die Produktion von Küken, die frei von einer Infektion mit dem oxogenen Virus der Lymphatischen Leukose (LLV) sind, sind mehr als 20 Jahre vergangen. Doch haben erst in den letzten Jahren kommerzielle Geflügelzuchten mit Programmen zur Eindämmung der in ihren Stammherden vorhandenen Infektion begonnen. Diese Übersicht berücksichtigt Verbesserungen, die eine Ausrottung im groβen Stil durchführbar machen, auch wenn die Methoden zum Infektionsnachweis und damit zur Unterbrechung des Virusübertragungskreislaufes noch nicht voll wirksam sind.

Die kongenitale LLV Übertragung ist abgeschlossen, ehe die Eier in den Brutschrank kommen. Obwohl die auf diese Weise infizierten Hühner das Virus zeitlebens in Faeces, Speichel und mit Resten verhornter Hautzellen ausscheiden, bleibt die horizontale Verbeitung gering. Nichtsdestotrotz ist die horizontale Übertragung von groβer Bedeutung, da sie häufig zu schwachen, persistierenden Infektionen führt, die schwer nachweisbar sind. Da die kongenitale Virusübertragung von horizontal infizierten Hennen meist unregelmäβig erfolgt, sind in einer Herde meist viel mehr Hennen mit einem Potential für kongenitale Übertragung vorhanden, als der tatsächlichen Übertragungsrate entspricht.

Selbst in den Fällen, wo bei natürlich infizierten Hühnern generalisierte Infektionen vorliegen, gibt es innerhalb bestimmter Organe örtlich begrenzte Stellen, die für die Produktion kompletter Viruspartikel besonders geeignet sind. Während im allgemeinen LLVs auf der Zellebene als avirulent angesehen werden, können doch die Myocardzellen einiger erwachsener Hühner intrazytoplasmatische Einschlüsse vira‐ler Matrix enthalten, die von einer Schwellung dieser Zellen begleitet sind. Die Myocardveränderungen können einer von vielen Faktoren sein, die einen Rückgang der Lege‐und Fleischleistung beim Vorliegen subklinischer LLV Infektionen bewirken.