Experimental reproduction of the runting‐stunting syndrome of broiler chickens

Summary

A model for the reproduction of the runting‐stunting syndrome (RSS) of broiler chickens is described. In this model, groups of at least 90 day‐old broiler chickens were inoculated (per os) with various tissue homo‐genates or virus preparations. During the first week post‐inoculation, birds were examined for the development of histopathological changes in their intestines. At day 14 post‐inoculation, the remaining birds were weighed and tested for elevations in plasma amylase activity and examined for the development of pancreatic atrophy.

Bacteria‐free intestinal and pancreatic homogenates from chickens of different ages, taken from flocks which developed RSS, regularly induced a lower mean live‐weight in treated birds. Of these, only intestinal homogenates prepared from 5‐day‐old birds induced intestinal lesions, lowered mean live‐weight and increased the incidence of both elevated plasma amylase activity and pancreatic atrophy. These changes were more marked in birds exposed to short periods of sub‐optimal temperatures during the first week post‐inoculation. An ultracentri‐fuged pellet prepared from this intestinal homogehate, was also found to induce an increased incidence of pancreatic atrophy in treated birds.

These studies suggest that the causative agent(s) of RSS is an as yet unidentified virus, and that the effects of this infection are greater in birds subjected to stress, such as sub‐optimal temperature exposure, within the first week of hatch.

Resume

Un modèle de reproduction du syndrome de dépérissement (RSS) est décrit chez le poulet de chair. Dans ce modèle, des groupse d'au moins 90 poussins de chair d'un jour sont inoculés per os à l'aide de préparations virales et de broyats de tissus divers. Pendant la première semaine suivant l'inoculation, les oiseaux sont examinés en ce qui concerne les modifications histopathologiques de leur intestin. 14 jours après l'inoculation, les oiseaux restants sont pesés et testés pour l'élévation de l'activité de l'amylase plasmatique; de plus l'atrophie du pancréas est étudiée. Des broyats d'intestins et de pancréas indemnes de bactéries ont été préparés à partir de poulets de différents âges prélevés dans des troupeaux ayant présenté le RSS et dont le gain de poids a été régulièrement inférieur. Parmi ceux‐ci, seuls les broyats d'intestins préparés à partir des lésions induits chez des oiseaux de cinq jours ont entraîné une diminution de la croissance, une augmentation de l'incidence de l'atrophie pancréatique et de l'élévation, de l'amylase plasmatique. Ces modifications ont été plus accentuées chez les oiseaux exposés à de courtes périodes de températures sub‐optimales pendant la première semaine suivant l'inoculation. Une préparation obtenue par ultracentrifugation à partir du broyat intestinal s'est révélée également induire une augmentation de l'incidence de l'atrophie pancréatique chez les oiseaux traités. Ces études suggèrent que l'agent ou les agents respon‐sable(s) du RSS est jusqu'à présent un virus non identifié et que les effets de l'infection sont plus importants chez les oiseaux soumis à des stress telle qu'une température insuffisante pendant la première semaine de la vie.

Zusammenfassung

Ein Modell für die Reproduktion des Runting‐Stuntingsyndroms (RSS) der broüer wird beschrieben. In diesem Modell wurden Gruppen von mindestens 90 Eintags‐broilerküken (per os) mit verschiedenen Gewebehomogenaten oder mit Virus‐praeparationen inokuliert. Während der ersten Woche nach Inokulation wurden die Entwicklung der histopathologischen Veränderungen im Intestinum der Tiere untersucht. Am 14. Tag nach Inokulation wurden die restlichen Tiere gewogen und die Zunahme der Plasmaamylaseaktivität und die Entwicklung einer Pank‐reasatrophie bestimmt.

Bakterienfreie Darm‐ und Pankreashomogenate von Küken verschiedenen Alters aus Herden, die RSS entwickelt hatten, induzierten bei den behandelten Tieren regelmäβig ein niederes mittleres Lebendgewicht. Nur Darmhomogenate, die von fünf Tage alten Küken gewonnen worden waren, verursachten Darmveränderungen, ein geringeres mittleres Lebendgewicht und ein häufiges Auftreten einer erhöhten Plasmaamylaseaktivität und eine PankTeasatrophie. Diese Veränderungen waren bei Tieren, die während der ersten Woche nach Inokulation einer suboptimalen Temperatur ausgesetzt waren, ausgeprägter. Ein aus Darmhomogenat praepariertes, ultrazentrifugiertes Pellet war ebenfalls in der Lage bei damit behandelten Broilern ein vermehrtes Auftreten von Pankreasatrophie auszulösen. Diese Untersuchungen lassen vermuten, daβ das ursächliche Agens der RSS ein bisher nicht identifiziertes Virus ist, und daβ die Auswirkung dieser Infektion innerhalb der ersten Woche nach dem Schlupf bei gestreβten Tieren z.B. durch suboptimale Temperatur groβer ist.

Resumen

Se describe un modelo para la reproducción del Síndrome de la Atrofia‐Enanismo (RSS) de los broilers. En este modelo, grupos de pollos broilers de al menos 90 días de edad fueron inoculados (per os) con varios homogeinizados tisulares o preparaciones de virus. Durante la primera semana postinoculación se estudió histológicamente el desarrollo de las lesiones intestinales. En el día 14 postinoculación, las aves restantes fueron pesadas y se estudió el nivel de la actividad de la amilasa plasmática y la existencia de una atrofia del páncreas.

Los homogenizados intestinales libres de bacterias y los homogenizados pancreáticos procedentes de pollos de distintas edades, pertenecientes a grupos que desarrollaron RSS, produjeron regularmente una disminución en el peso vivo medio en las aves tratadas. De éstos, sólo los homogenizados intestinales procedentes de aves de 5 días de edad ocasionaron lesiones intestinales, un peso vivo medio inferior y un incremento en la incidencia de niveles elevados de actividad de la amilasa plasmática y de la atrofia pancreática. Dichos cambios fueron más marcados en las aves expuestas durante cortos períodos a temperaturas por debajo de la óptima durante la primera semana postinoculación. Un pellet ultracentrifugado preparado a partir de este homogenizado intestinal también indujo un aumento en la incidencia de la atrofia pancreática en las aves tratadas.

Estos estudios sugieren que el agente(s) causal del RSS es un virus todavía no identificado y que los efectos de esta infección son mayores en las aves sometidas a un estrés, tal como la exposición a una temperatura inferior a la óptima dentro de la primera semana de vida.