Characterization of Argentinian wild Helianthus annuus populations in their responses to Plasmopara halstedii infection

Abstract

The pathogen Plasmopara halstedii, causing downy mildew (DM), is a widespread sunflower disease which can be controlled by single dominant genes. Wild Helianthus annuus have been a valuable source of vertical resistance to control P. halstedii, but such resistance may eventually be overcome by new races of the pathogen. Alternatively, quantitative, or partial resistance, is more stable and may be combined with vertical resistance to prevent DM outbreaks. We assessed the responses of six populations of wild H. annuus naturalized in Argentina to race 710 of P. halstedii. We examined: 1) the aerial phenotype (including seedling death) using two damage scales and three disease indices, 2) the growth of the pathogen along the hypocotyls, and 3) the presence of the pathogen in the root system. We found that the evaluated sunflower wild populations had lower disease levels than the susceptible cultivated controls. A histologic analysis showed that the wild H. annuus seedlings showed cellular reactions (e.g. necrosis and the deposit of materials on the walls of invaded cells) to restrict the pathogen’s growth, allowing the identification of two possible types of resistance: type I, when the growth of the pathogen was limited to the base of the hypocotyls, and type II, when the pathogen managed to invade the entire length of the hypocotyls. The wild sunflower populations also showed differential responses to root infections. A quantitative or partial genetic resistance, rather than resistance based on major genes, seems to be operating in the sampled populations. The individuals found to be resistant in each population represent promising germplasm for sunflower breeding.

Résumé

L’agent pathogène Plasmopara halstedii, responsable du mildiou (DM), est une maladie du tournesol très répandue qui peut être contrôlée par des gènes dominants uniques. Les Helianthus annuus sauvages ont été une source précieuse de résistance verticale pour lutter contre P. halstedii, mais cette résistance peut éventuellement être vaincue par de nouvelles races de l’agent pathogène. D’autre part, la résistance quantitative, ou partielle, est plus stable et peut être combinée à la résistance verticale pour prévenir les épidémies de DM. Nous avons évalué les réponses de six populations d’H. annuus sauvages naturalisées en Argentine à la race 710 de P. halstedii. Nous avons examiné 1) le phénotype aérien (y compris la mort des plantules) en utilisant deux échelles de dommages et trois indices de maladie, 2) la croissance du pathogène le long des hypocotyles, et 3) la présence du pathogène dans le système racinaire. Nous avons constaté que les populations sauvages de tournesol évaluées présentaient des niveaux de maladie inférieurs à ceux des témoins cultivés sensibles. Une analyse histologique a montré que les plantules sauvages de H. annuus présentaient des réactions cellulaires (par exemple nécrose et dépôt de matériaux sur les parois des cellules envahies) pour limiter la croissance du pathogène, ce qui a permis d’identifier deux types de résistance possibles : le type I, lorsque la croissance du pathogène était limitée à la base des hypocotyles, et le type II, lorsque le pathogène parvenait à envahir toute la longueur des hypocotyles. Les populations de tournesols sauvages ont également montré des réponses différentes aux infections des racines. Une résistance génétique quantitative ou partielle, plutôt qu’une résistance basée sur des gènes majeurs, semble opérer dans les populations échantillonnées. Les individus résistants dans chaque population représentent un germoplasme prometteur pour l’amélioration du tournesol.

Keywords:

• Breeding
• disease index
• downy mildew
• resistance
• wild Helianthus sunflower

Mots clés:

• Indice de maladie
• mildiou
• résistance
• sélection
• tournesol sauvage Helianthus

Acknowledgments

We thank Dr. Facundo Quiroz and his research staff (INTA Balcarce) for technical assistance and the pathogen isolate, and Ing. Amelia Bertero de Romano (ASAGIR) for her permanent support and valuable information to this project.

Disclosure statement

No potential conflict of interest was reported by the author(s).

Additional information

Funding

This work was supported by the Comisión de Investigaciones Científicas de la Provincia de Buenos Aires CIC under [Grant PIT-AP-BA 2016]; Universidad Nacional del Sur under Grant SECyT PGI [24/A223]; and FONCyT under [Grant PICT 2020-03002].