Protective effects of astaxanthin on diabetic cardiomyopathy in rats

ABSTRACT

This study investigated the protective effects of astaxanthin on diabetic cardiomyopathy in rats. The rat diabetes mellitus model was treated with astaxanthin. Compared with the model group, in the 20 mg/kg astaxanthin group the LVSP (92.03 ± 11.96 mmHg), + dp/dt_max (6045.36 ± 52.74 mmHg/s) and -dp/dt_max (4956.33 ± 448.21 mmHg/s), myocardial superoxide dismutase (163.41 ± 17.42 U/mg) and glutathione peroxidase activity (148.39 ± 19.28 nmol/mg) were significantly increased (P < 0.05), and the LVEDP (1.66 ± 0.91 mmHg), blood TG (0.83 ± 0.28 mmol/L) and TC level (2.78 ± 1.45 mmol/L), serum TNF-α (1.02 ± 0.33 mol/L) and IL-6 (1.48 ± 0.26 mol/L) level and myocardial malondialdehyde level (15.78 ± 2.01 nmol/mg) were significantly decreased (P < 0.05), and ratios of p-JNK/JNK (0.92 ± 0.06), p-ERK1/2/ERK1/2 (0.22 ± 0.04) and p-p38 MAPK/p38 MAPK (0.28 ± 0.05) were significantly decreased (P < 0.05). In conclusion, astaxanthin can reduce the myocardial damage in diabetic cardiomyopathy rats, which may be related to its improving blood glucose and blood lipid metabolism, resisting oxidative stress and inflammatory reaction, and inhibiting activation of MAPK signaling pathway.

RESUMEN

El presente estudio investigó los efectos protectores de la astaxantina en ratas que padecen miocardiopatía diabética. Un grupo de ratas con diabetes mellitus fue tratado con astaxantina. Se constató que, en comparación con el grupo del modelo (ratas con diabetes mellitus sin tratar), en el grupo de ratas tratado con 20 mg/kg de astaxantina, la LVSP (92.03 ± 11.96 mmHg), + dp/dt_max (6045.36 ± 52.74 mmHg/s) y -dp/dt_max (4956.33 ± 448.21 mmHg/s), se elevaron significativamente (P < 0.05) el superóxido dismutasa miocárdico (163.41 ± 17.42 U/mg) y la actividad de glutatión peroxidasa (148.39 ± 19.28 nmol/mg). Al mismo tiempo cayeron de manera significativa (P < 0.05) los niveles de LVEDP (1.66 ± 0.91 mmHg), TG (0.83 ± 0.28 mmol/L) y TC sanguíneas (2.78 ± 1.45 mmol/L), el TNF-α en suero (1.02 ± 0.33 mol/L), el IL-6 (1.48 ± 0.26 mol/L) y el malondialdehido miocárdico. También se redujeron en forma significativa (P < 0.05) las ratios de p-JNK/JNK (0.92 ± 0.06), p-ERK1/2/ERK1/2 (0.22 ± 0.04) y p-p38 MAPK/p38 MAPK (0.28 ± 0.05). Estos resultados permiten concluir que la astaxantina puede reducir el daño miocárdico en ratas que padecen miocardiopatía diabética, lo cual puede responder a su capacidad para mejorar el metabolismo de la glucosa y los lípidos sanguíneos. Ello posibilitaría la resistencia al estrés oxidativo y la reacción inflamatoria, al tiempo que inhibe la activación de la vía de señalización MAPK.

KEYWORDS:

• Astaxanthin
• diabetic cardiomyopathy
• oxidative stress
• inflammatory reaction
• MAPK

PALABRAS CLAVE:

• Astaxantina
• miocardiopatía diabética
• estrés oxidativo
• reacción inflamatoria
• MAPK

Disclosure statement

No potential conflict of interest was reported by the authors.

Additional information

Funding

This study was supported by Jiangsu Provincial Key Discipline of Medicine (No. ZDXKA2016003).